اسباب مقاومة الأنسولين

اسباب مقاومة الأنسولين

ما هي مقاومة الأنسولين

مقاومة الأنسولين هي عندما لا تستجيب الخلايا في العضلات والدهون والكبد بشكل جيد للأنسولين، وهو هرمون ينتجه البنكرياس للمساعدة في إدارة نسبة الجلوكوز في الدم. في بعض الأحيان، تكون مقاومة الأنسولين حالة قصيرة المدى. ولكن إذا تُرِكَت دون علاج لفترة طويلة، فقد تتحول إلى مرض السكري.

المصدر للوقود في جسمك هو الجلوكوز، والذي يحصل عليه عن طريق تكسير الطعام الذي تتناوله. بمجرد دخول الجلوكوز إلى مجرى الدم، يساعد الأنسولين في دخوله إلى خلاياك، حيث يتم استخدامه أو تخزينه لاحقًا. وهذا يشير إلى البنكرياس بالتوقف عن إنتاج الأنسولين. ولكن إذا كنت تعاني من مقاومة الأنسولين، فإن هذه العملية لا تعمل بشكل جيد. لا تسمح خلاياك للجلوكوز بالدخول عندما “يطلب” الأنسولين منها ذلك. ونتيجة لذلك، تتراكم المزيد والمزيد من جلوكوز الدم في مجرى الدم. ويستمر البنكرياس في إنتاج الأنسولين. لفترة من الوقت، قد يكون البنكرياس قادرًا على إنتاج الكثير من الأنسولين الإضافي بحيث تفتح خلاياك وتسمح بدخول الجلوكوز بالطريقة التي من المفترض أن تفعلها. وهذا من شأنه أن يحافظ على نسبة السكر في الدم ضمن النطاق الطبيعي. لكن مع مرور الوقت، قد تصبح خلاياك أكثر مقاومة للأنسولين وقد تستمر مستويات الجلوكوز في الدم في الارتفاع.

ما الفرق بين مقاومة الأنسولين والسكري

ترتبط مقاومة الأنسولين بمرض السكري ولكنهما ليسا متماثلين. إذا كنت تعاني من مقاومة الأنسولين، فإن نسبة السكر في الدم لا تزال ضمن النطاق الطبيعي.

مرض السكري عادة هو مرحلة من مراحل مقاومة الانسولين. حينما يعجز البنكرياس عن زيادة افراز الانسولين ليواكب ارتفاع الطلب الناتج عن ممانعة الخلايا لاستقبال الانسوين بكفاءة. و عادة يستغرق تحول مقاومة الانسولين إلى مرض السكري عشرة اعوام.

يمكن لأي شخص أن يصاب بمقاومة الأنسولين – بشكل مؤقت أو مزمن. بمرور الوقت، يمكن أن تؤدي مقاومة الأنسولين المزمنة إلى ما قبل السكري ثم مرض السكري من النوع 2 إذا لم يتم علاجه .

يحدث ما قبل السكري عندما تكون مستويات الجلوكوز في الدم أعلى من المعدل الطبيعي، ولكن ليست عالية بما يكفي لتشخيصه على أنه مرض السكري. يحدث ما قبل السكري عادة لدى الأشخاص الذين يعانون بالفعل من بعض مقاومة الأنسولين. يمكن أن يؤدي ما قبل السكري إلى مرض السكري من النوع 2 (T2D)، وهو النوع الأكثر شيوعًا من مرض السكري. يحدث النوع 2 عندما لا ينتج البنكرياس ما يكفي من الأنسولين أو لا يستخدم جسمك الأنسولين جيدًا (مقاومة الأنسولين)، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم.

ما هي اسباب مقاومة الأنسولين؟

الأشياء التي يمكن أن تزيد من احتمالية حدوث هذه الحالة تشمل:

  • زيادة الوزن، وخاصة دهون البطن
  • نمط حياة غير نشط
  • نظام غذائي غني بالكربوهيدرات
  • الإصابة بسكري الحمل
  • حالات صحية (مثل مرض الكبد الدهني غير الكحولي)
  • تاريخ عائلي للإصابة بمرض السكري
  • السهر وقلة النوم
  • التدخين
  • العمر: من المرجح أن يحدث ذلك بعد سن 45 عامًا.
  • الاضطرابات الهرمونية مثل متلازمة كوشينغ، وتضخم الأطراف، وقصور الغدة الدرقية
  • الأدوية مثل الستيرويدات، وبعض علاجات فيروس نقص المناعة البشرية، وبعض أدوية ضغط الدم
  • الحالات الوراثية بما في ذلك ضمور العضلات والضمور الشحمي الوراثي
  • حالات النوم مثل انقطاع النفس أثناء النوم.

اولا : زيادة الوزن، وخاصة دهون البطن

تعد مقاومة الأنسولين واحدة من أكثر المضاعفات شيوعًا التي تصيب الأشخاص المصابين بالسمنة وأولئك المصابين بمرض السكري

ان توزيع الدهون بالجسم , وخاصة وجودها في منطقة البطن عامل مهم في تقييم المريض الذي يعاني من السمنة , تعتبر السمنة المفرطة عامل خطر قوي لتطور مرض السكري من النوع الثاني وامراض القلب والاوعية الدموية

ان تراكم الانسجة الدهنية الحشوية الزائد في وجود او عدم وجود السمنة يرتبط بمقاومة الانسولين وفرط انسولين الدم وعدم تحمل الجلوكوز وهذا ينبىءبزيادة خطر الاصابة بالسكري النوع الثاني

يرتبط الارتباط بين السمنة ومقاومة الأنسولين بالمسارات الالتهابية والعصبية والغدد الصماء التي تؤثر على حساسية الأعضاء لمستوى الأنسولين في الجسم.

. تظهر الأدلة أن الالتهاب الحاد والمزمن لدى الأشخاص المصابين بالسمنة يمكن أن يؤدي إلى مضاعفات مختلفة، مثل ارتفاع ضغط الدم والربو ومرض السكري من النوع 2 . بالإضافة إلى ذلك، يُعتبر الالتهاب عملية فسيولوجية حرجة مرتبطة بارتفاع مستوى السيتوكينات المؤيدة للالتهابات وخلايا الدم البيضاء في الجسم . هذه الحالة هي أيضًا مركزية للعمليات الحيوية مثل إصلاح الأنسجة وشفاء الجروح. ان المرضى الذين يعانون من السمنة، يحدث الالتهاب نتيجة لوجود السيتوكينات المؤيدة للالتهابات في أجهزة وأنسجة الجسم .كما أن الالتهاب يمكن أن يسبب مقاومة الانسولين عن طريق تثبيط ركيزة مستقبل الأنسولين 1 (IRS-1) في مسارات الإشارات في الأنسجة الدهنية والعضلية. ،

ان تحديد المؤشرات الحيوية والعوامل الالتهابية لدى المرضى المصابين بالسمنة قد عزز فهمنا لكيفية ظهور مشكلة مقاومة الأنسولين وتطورها بمرور الوقت . وعلاوة على ذلك، فإن الأسباب الرئيسية لزيادة الالتهاب الجهازي والنسيجي لدى المرضى المصابين بالسمنة هي التالية: يمكن أن يؤدي زيادة الأحماض الدهنية المشبعة في السمنة إلى تحفيز الالتهاب بوساطة TLR4. بالإضافة إلى ذلك، هناك أيضًا بعض الكبد والأديبوكينات التي يتم إنتاجها بشكل زائد في السمنة وتسبب مقاومة الأنسولين عن طريق تحفيز الالتهاب

ثانيا : نظام غذائي غني بالكربوهيدرات

تؤثر الأطعمة المحتوية على الكربوهيدرات على مستويات الجلوكوز في الدم بعد تناولها. وبالتالي فهي تشكل محوراً مهماً في النظام الغذائي للأشخاص الذين يعانون من مقاومة شديدة للأنسولين. توجد الكربوهيدرات في العديد من الأطعمة. ولكن المصادر الرئيسية هي أطعمة مثل: البطاطس والخبز والأرز والمعكرونة وحبوب الإفطار والفواكه والحليب والزبادي والبسكويت والحلويات والشوكولاتة والسكر.

عندما يتم تناول الأطعمة المحتوية على الكربوهيدرات، يتم تكسيرها عن طريق الهضم إلى جزيئات الجلوكوز (السكر) وامتصاصها في مجرى الدم مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم. ينظم هرمون الأنسولين عادة مستويات الجلوكوز في الدم في نطاق 4-8 مليمول/لتر. يتم إطلاقه بواسطة البنكرياس ويساعد في نقل الجلوكوز (أحد مصادر الطاقة في الجسم) من مجرى الدم إلى أجزاء من الجسم حيث يتم تخزينه أو استخدامه للطاقة.

عادةً ما ينتج الجسم الكمية المناسبة من الأنسولين للسماح للجلوكوز بدخول الخلايا. مما يعيد مستويات الجلوكوز إلى النطاق الطبيعي في مجرى الدم. عندما تعاني من مقاومة شديدة للأنسولين. فإن الأنسولين الذي تنتجه أو تحقنه لا يعمل بشكل فعال في نقل الجلوكوز من مجرى الدم إلى الخلايا مما يؤدي إلى بقاء مستويات الجلوكوز مرتفعة للغاية. سيمنع هذا الجلوكوز الذي يأتي من الأطعمة الكربوهيدراتية من امتصاص الخلايا. وبسبب مقاومة الأنسولين هذه، هناك حاجة إلى جرعة أكبر من الأنسولين للقيام بنفس المهمة.

ثالثا : العمر: من المرجح أن يحدث ذلك بعد سن 45 عامًا

ن.م.ن هي أحد اشكال الفيتامين ب3 (النياسين). و التي أثبتت فعاليتها و قدرتها على تحسين مستوى ن.ا.د+ Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) في خلايا الجسم . مما يسبب حماية الجسم من الشيخوخة الخلوية.

كما أن وجود النيكوتيناميد يساعد على تقليل معدل تقصير التيلومير من خلال تحفيز إنزيم التيلوميراز القادر على الحفاظ على طول الصبغة الوراثية. و بالتالي تأخير علامات الشيخوخة في الخلايا و البشرة. 

من المهم التركيز على ان الشحص يولد معه 9ميكروجرام ثم 4 بعد 20سنة ثم يصبح 2 على عمر الاربعين ويقل ليصل 1 على عمر الستين و على عمر الثمانين يصبح 0.5

يعتبر هذا المركب مهم جدا لانتاج الطاقة في الخلية. و الذي بدونه لا يمكن أن نعيش للحظة واحدة. عن زيادة كميته في الجسم يحفز تفعيل مركبات جينية تدعى سيرتوينز sirtuins. وهي جينات تدعم ديمومة الخلايا و شبابها بالاضافة إلى دعمها يجدد الخلايا و يشفيها.

يعد النياسين من مضادات الأكسدة الضرورية للقضاء على مسببات إجهادات الأكسدة للخليا. حيث يشترك الفيتامين ب3 و الفيتامين سي و الفيتامين ه بقدرته على اعادة اختزال الجلوتاثيون لشكله الفعال. مما يساعد الخلايا على محاربة الاجهادات والشيخوخة. 

رابعا : حالات صحية (مثل مرض الكبد الدهني غير الكحولي)

يرتبط مرض الكبد الدهني غير الكحولي ارتباطًا وثيقًا بأمراض مثل السمنة ومرض السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي، والتي تتميز بمقاومة الانسولين. يُعتقد أن مرض الكبد الدهني غير الكحولي هو أحد مظاهر متلازمة التمثيل الغذائي في الكبد.غالبًا ما يكون وجود تدهن في الكبد مؤشرًا على مقاومة الأنسولين

يعمل مرض السكري من النوع 2 ومقاومة الأنسولين على تسهيل تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية ويؤدي إلى إطلاق الأحماض الدهنية الحرة وتخزينها في الكبد، وبالتالي إلى تطور تدهن الكبد. يعد مرض السكري من النوع 2 عامل خطر كبير يؤدي إلى التقدم في الطيف من مرض الكبد الدهني غير الكحولي إلى تليف الكبد. تُظهر البيانات الحالية أن السمنة ومرض السكري من النوع 2 هما أيضًا عوامل خطر للإصابة بسرطان الخلايا الكبدية. علاوة على ذلك، تم الكشف عن أن مرض السكري هو عامل خطر مستقل لوفيات الكبد وكذلك الوفيات العامة في مرض الكبد الدهني غير الكحولي

خامسا : السهر وقلة النوم

يمكن للتغيرات قصيرة المدى في مدة النوم أن تؤثر بشكل مباشر على توازن الجلوكوز. فبعد الحرمان التام من النوم لمدة تتراوح بين 24 ساعة وخمسة أيام، أفادت الدراسات بانخفاض حساسية الأنسولين وضعف مستويات الجلوكوز أثناء الصيام أو بعد الوجبة . بالإضافة إلى ذلك، أدى الحرمان من النوم إلى تقليل إفراز الأنسولين بعد الوجبة ، مما يشير إلى ضعف وظيفة خلايا بيتا البنكرياسية. ومع ذلك، لم تتأثر جميع معايير التمثيل الغذائي للجلوكوز بالتساوي عبر الدراسات ولم يجد بعض المؤلفين ضعفًا في توازن الجلوكوز بعد الحرمان التام من النوم

سادسا :التدخين يسبب مقاومة الأنسولين

منذ فترة طويلة يعتبر التدخين خطر كبير على الصحة , والذي يؤدي الى كل الاضطرابات الخبيثة وامراض القلب والاوعيو الدموية , قد اشارت اخر الدراسات الى ان التدخيت عامل بيئي مهم في اثارت مقاومة الانسولين , المدخنون لديهم وزن جسم اقل من غير المدخنين ولكن لديهم نسبة اكبر من الدهون في منطقة البطن , تبين الدراسات الحديثة ان حساسية الانسولين تنخفض لدى المدخنين

يرتبط النيكوتين، وهو أحد المكونات العديدة لدخان التبغ، بانخفاض حساسية الأنسولين لدى المدخنين وبالتالي قد يربط التدخين بمقاومة الأنسولين. يرتبط النيكوتين بمستقبلات الأستيل كولين ألفا 1 النيكوتينية في العضلات الهيكلية

سابعا: الاضطرابات الهرمونية التي يمكن أن تسبب مقاومة الأنسولين

الاضطرابات الهرمونية التي يمكن أن تسبب مقاومة الانسولين يصنع جسمك مئات الهرمونات، وهي مواد كيميائية تنسق وظائف مختلفة في جسمك عن طريق نقل الرسائل عبر الدم إلى أعضائك وعضلاتك وأنسجتك الأخرى. تخبر هذه الإشارات جسمك بما يجب فعله ومتى يفعل ذلك. يمكن أن تؤثر المشكلات المتعلقة بهرمونات معينة على مدى كفاءة جسمك في استخدام الأنسولين. تشمل الاضطرابات الهرمونية التي يمكن أن تسبب مقاومة الانسولين ما يلي:

  • متلازمة كوشينغ: تحدث هذه الحالة عندما يكون هناك كمية زائدة من الكورتيزول في جسمك. يعد الكورتيزول، “هرمون التوتر“، أمرًا حيويًا لتنظيم مستويات السكر في الدم (عن طريق زيادتها) وتحويل الطعام إلى طاقة. يمكن أن يعمل الكورتيزول الزائد على مواجهة تأثيرات الانسولين، مما يتسبب في مقاومة الانسولين.
  • ضخامة الأطراف: هذه حالة نادرة ولكنها خطيرة تحدث عندما يكون لديك مستويات عالية من هرمون النمو (GH). يمكن أن تتسبب المستويات العالية من هرمون النمو في زيادة إنتاج الجلوكوز، مما قد يؤدي إلى مقاومة الانسولين.
  • قصور الغدة الدرقية: تحدث هذه الحالة عندما تكون الغدة الدرقية غير نشطة ولا تنتج ما يكفي من هرمون الغدة الدرقية. تلعب الغدة الدرقية دورًا كبيرًا في تنظيم عملية التمثيل الغذائي (كيف يحول جسمك الطعام الذي تتناوله إلى طاقة). عندما تفرز الغدة الدرقية كمية قليلة جدًا من هرمون الغدة الدرقية، فإنها تبطئ عملية التمثيل الغذائي، بما في ذلك عملية التمثيل الغذائي للجلوكوز، مما قد يؤدي إلى مقاومة الانسولين

لتواصل المباشر مع خدمات عيادة سمارة للتغذية

يمكنك التواصل مباشرة مع كادر العيادة المتخصص من حول العالم. كما و الاستفادة من برامجنا الغذائية المتخصصة في علاج الامراض المزمنة المختلفة . و ذلك من خلال حجز المواعيد بواسطة موقع العيادة او خدمة الواتساب.

المصادر

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/obesity/multimedia/vid-20536756

https://www.healthline.com/nutrition/insulin-and-insulin-resistance#getting-tested

https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/what-is-diabetes/prediabetes-insulin-resistance#diagnose

https://www.webmd.com/diabetes/insulin-resistance-syndrome

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/22206-insulin-resistance

https://www.mdpi.com/2673-396X/5/2/11

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10579801

https://www.cuh.nhs.uk/patient-information/national-severe-insulin-resistance-service-carbohydrates

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3767932

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7751232

https://www.healthline.com/health/insulin-resistance-fatty-liver#the-link

scroll to top