أكثر أسباب أمراض الكلى المزمنة هو مرض السكري وارتفاع ضغط الدم. مرض السكري هو السبب الأكثر شيوعاً لمرض الكلى المزمن حيث أن 45 ٪ من مرضى السكري سوف يصابون بمرض الكلى خلال حياتهم. و أكثر من 27 ٪ من مرضى ارتفاع ضغط الدم سوف يصابون بمرض الكلى المزمن. ولكن اتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات لمرض السكري والكلى أمراً بالغ الأهمية لمنع الآثار الجانبية لارتفاع نسبة السكر في الدم وكذلك شفاء مقاومة الأنسولين ومرض السكري.
سنناقش اليوم النظام الغذائي الخاص بمرضى السكري وأمراض الكلى الذي أثبتته الممارسة والأدبيات . بالإضافة إلى قدرته على إدارة نسبة السكر في الدم ، وتعزيز وظائف الكلى ، وتقليل الكرياتينين ، وحمض اليوريك ، وزيادة الطاقة ، والقدرة على التحمل ، ومعدل الترشيح في الكُبيبة.
هل يمكن أن تصاب بمرض السكري وأمراض الكلى في نفس الوقت؟
بالطبع ، 50 ٪ من مرضى السكر يعانون من أمراض الكلى. خاصة إذا كنت لا تتحكم في قراءات السكر في الدم. تشير التقديرات إلى أن الإصابة بداء السكري من النوع 1 تزيد من خطر الإصابة بمرض الكلى المزمن خلال العمر إلى أكثر من 70٪.
هذا الانتشار المرتفع لمرض الكلى المزمن بين مرضى السكري من النوع 1 ناتج عن الارتفاع المستمر لHBA1c فوق 7.9 وسكر الدم البالغ 180 ملغم / ديسيلتر والذي يمثل عتبة إعادة امتصاص الجلوكوز في الكلى.
كيف يسبب مرض السكري الفيسيولوجيا المرضية لاعتلال الكلية؟
أولاً الزيادة في الجلوكوز والكربوهيدرات المكررة والفركتوز. والزيوت النباتية التي تحتوي على مستوى عالٍ من أوميغا 6 ستسبب زيادة في مقاومة الأنسولين. نتيجة لذلك ، ستزيد من إفراز الأنسولين في خلايا بيتا. ثانياً ارتفاع مستوى الأنسولين ، وكذلك مقاومة الأنسولين في الكبد. سوف يؤدي إلى زيادة تكوين الدهون التي تسبب الكبد الدهني.
تطور الكبد الدهني يزيد من مستويات هرمون الإستروجين. في حين أن المستويات العالية من الأنسولين والجلوكوز تسبب زيادة إفراز TSH والثيروكسين. يحفز كل من الكبد الدهني والمستوى العالي من الإستروجين والثيروكسين إلى تنشيط نظام الرينين الأنجيوتنسينوجين الذي يبدأ بالأنجيوتنسينوجين في خلايا الكبد.
زيادة مستويات الجلوكوز والأنجيوتنسين الثاني سوف يسبب ارتفاع في ضغط الدم عن طريق زيادة إعادة امتصاص الصوديوم. يؤدي ارتفاع الجلوكوز إلى زيادة عمل مضخة الصوديوم الجلوكوز في الأنبوبة الملتوية القريبة. وكذلك إعادة امتصاص الصوديوم في الأنبوبة الملتوية البعيدة كإستجابة للألدوستيرون. يسحب كل من الصوديوم والجلوكوز الماء إلى قشرة الغدة الكظرية مما يزيد من ضغط القشرة الكلوية. هذا يسبب مقاومة لتدفق الدم في الكُبيبة مما يرفع الضغط الهيدروستاتيكي للكُبيبة.
يزيد الأنجيوتنسين الثاني من تضيق الأوعية الشريانية مما يقلل من تدفق الدم إلى الكُبيبة ويؤدي إلى زيادة ضغط الدم. هذه الزيادة تؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي الكئُبيبي.كما تعمل هذه الزيادة في ضغط الدم من زيادة التوتر الميكانيكي في الكُبيبة.
تقييم مرض الكلى المزمن :
اعتلال الكلية بسبب السكري يسبب تصلب الكبيبات الناجم عن التراكم الزائد لل extracellular matrix خارج الخلية التي تنتجها الخلايا المتوسطة بشكل مفرط “mesangial cells”. مع زيادة تشكيل المنتجات النهائية glycation المتقدمة.
تؤدي إعادة امتصاص الجلوكوز والصوديوم إلى معاناة الأنسجة الكلوية من اعتلال الكلية مع الوذمة ” احتباس السوائل”. هذا هو السبب في أن مرضى السكري من النوع 1 غالباً ما يعانون من تضخم الكلى مع ارتفاع في معدل الترشيح الكبيبي.
80٪ من مرضى السكري من النوع 1 سيعانون من microalbuminuria في غضون 15 عاماً و 75٪ منهم ينتقلون إلى مرض كلوي في المرحلة النهائية في غضون 20 عاماً.
ما هو النظام الغذائي الذي يجب اتباعه للكلية؟
من الواضح أن مستويات الجلوكوز العالية وكذلك الضغط الهيدروستاتيكي العالي للكبيبة. يسبب تدهور جميع هياكل الكلى. لذلك من الضروري قطع الكربوهيدرات لإدارة نسبة السكر في الدم. أثناء التحكم في ضغط الدم ضمن المعدل الطبيعي.
نعم ، عن طريق خفض الكربوهيدرات سوف تتغلب على مرض السكري وأمراض الكلى مثل النظام الغذائي الكيتوني المعدل. لكن بالطبع ، أنت بحاجة إلى نظام غذائي كيتو جيد التركيب وصديق للكلى لا يضع المزيد من الضغط على الكلى المعرضة للخطر.
لا تنس أن الكلى ستبدأ في الانضمام إلى تكوين الجلوكوز في الكبد. وإنتاج الجلوكوز بنسبة 40 ٪ في الجسم عندما تدخل الكلى في وضع الجوع.
هل الكيتو مفيد للكلى حقاً؟
النظام الغذائي الكيتوني مفيد لمرضى الكلى إذا تم تطبيقه بشكل صحيح. لإفادة الكلى في نظام غذائي مخصص لمرضى السكري وأمراض الكلى تم تعديل نظام الكيتو الغذائي بما بتناسب مع تعليمات أمراض الكلى . يجب أن يكون النظام الغذائي سهلاً على الكُبيبة لتصفية الدم. دون الضغط عليها.
- يتم تقليل نشاط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أثناء الجوع مما يقلل من ضغط الدم عن طريق تعزيز توسع الأوعية.
- يقلل من الأنسولين وتناول الجلوكوز من هرمون الغدة الدرقية مما يؤدي إلى انخفاض إنتاج الكبد من الأنجيوتنسينوجين.
- قد ينتج انخفاض ضغط الدم أثناء الصيام نتيجة انخفاض مستويات T3.
- تتحسن صحة الكبد ويتم حرق الدهون المتراكمة فيه للحصول على الوقود. مما يقلل من ضغط الدم واحتباس الماء.
- تقوم الكلى بإنتاج الجلوكوز عن طريق عملية gluconeogenesis ويمكنها تصنيع الجلوكوز من الأحماض الأمينية. بالإضافة إلى ذلك ، تعمل الكلى في نفس الوقت على الكيتونات التي تعد مصدراً للوقود المضاد للالتهابات.
- تزداد كمية الأجسام الكيتونية 20 مرة أكثر عند تطبيق نظام الكيتو الغذائي.
- فقدان الصوديوم من الكلى يقلل من ضغط القشرة الكلوية. وكذلك الضغط الهيدروستاتيكي الكبيبي.
- يمكن تعزيز تكوين الكيتونات بواسطة مثبطات ناقل الصوديوم والجلوكوز 2 (SGLT2). عن طريق تعزيز إفراز الجلوكوز في البول من خلال تثبيط إعادة امتصاص الجلوكوز الكلوي. لذا فإن حالة التمثيل الغذائي التي تعاني من نقص الطاقة تحفز الإنتاج الداخلي للكيتونات. كمصدر للطاقة التعويضية.
علاوة على ذلك ، تتمتع الأجسام الكيتونية بالكثير من الفوائد:
- الحالة الكيتونية مع انخفاض مستوى الجلوكوز ومعدل إعادة امتصاصه يقلل من استهلاك الأكسجين الكلوي مما يقلل من الجذور الحرة ويزيد من توافر الأكسجين لإصلاح أنسجة الكلى.
- بيتا هيدروكسي بوتيرات “وهو احد الأجسام الكيتونية” يزيد من حماية الكلى ضد السموم المختلفة. مثل Paraquat وهي مادة كيميائية سامة تستخدم على نطاق واسع كمبيد للأعشاب
- بيتا هيدروكسي بوتيرات يزيد من القدرة على تحمل نقص التروية في الكلى. وكذلك يمنع تلف الأنسجة وتدهور وظائف الكلى.
- بيتا هيدروكسي بوتيرات يمنع نوعاً من موت الخلايا المبرمج. مع مكون التهابي كبير يسمى pyroptosis.
ماذا يجب أن يكون النظام الغذائي لمرضى السكري والكلى؟
يجب أن يقلل النظام الغذائي لمرض السكري وأمراض الكلى من زيادة الضغط على الكلى. كما سوف تقلل من ارتفاع ضغط الدم في القشرة الكلوية. اتباع نظام غذائي منخفض السكر يقييد الجوع سيكون فعالاً في الحد من إنتاج ACE. في حين أن انخفاض البروتين والفوسفور والنظام الغذائي منخفض البوتاسيوم سيقلل من الطاقة المستهلكة في الترشيح وإعادة الامتصاص.
للحد من إرتفاع حمض اليوريك يجب اتباع الحمية منخفضة البيورين. كما يجب تقليل الفركتوز.و المكسرات لدعم شفاء الكلى.
الكربوهيدرات :
يجب تقييد الكربوهيدرات لمرضى السكري و الكلى. يجب أن لا يتجاوز النظام الغذائي 50 غرام من إجمالي الكربوهيدرات يومياً أي حوالي 5٪ من السعرات الحرارية اليومية. وذلك للسيطرة على نسبة السكر في الدم وتقليله إلى أقل من mg / dl80. مما يقلل من الماء والملح المعاد امتصاصهما مع إعادة امتصاص الجلوكوز.
يجب التحكم في نسبة السكر في الدم عن طريق الأدوية الصديقة للكلى. مثل مثبطات SGLT-2 لمرضى السكري من النوع 2 أو الأنسولين في مرضى السكري من النوع 1. عند استخدام مثبطات SGLT-2 ، يجب قياس مستويات الكيتون لأنها تتسبب في تحول الجسم إلى الحالة الكيتونية.
الدهون في النظام الغذائي لمرضى الكلى والسكري :
جميع الزيوت المصنعة مثل الزيوت النباتية أو المارجرين ممنوعة لأنها تزيد من الإلتهاب وتحفز مقاومة الأنسولين في الكبد. ستكون الدهون مصدر الطاقة الرئيسي الكافي لتحقيق إجمالي السعرات الحرارية حسب المتطلبات للحفاظ على وزن الجسم المطلوب.
الدهون الحيوانية مثل زيت الزيتون البكر ، وزيت جوز الهند غير المعالج هي أفضل مصادر الدهون. نسبة الدهون في في النظام الغذائي هي 80-85 ٪ من السعرات الحرارية.
البروتين :
يرتبط إنتاج اليوريا ارتباطاً وثيقاً بكمية البروتين التي يتم تناولها. لذلك ، يمكن استخدام اليوريا لتقدير ما إذا كان المريض المصاب بمرض الكلى المزمن يتلقى الكميات المطلوبة من البروتين. بالإضافة إلى ذلك ، يعمل إنتاج اليوريا كتقدير لتراكم السموم البولية المفترضة ، وبالتالي ، كمبدأ توجيهي لإدارة الوجبات الغذائية للمرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن.
الأفراد العاديون الذين يتناولون كميات صغيرة من البروتين لديهم قيم GFR منخفضة . على العكس من ذلك ، فإن تناول وجبة كبيرة من البروتين يرفع معدل الترشيح الكبيبي بشكل عابر
عندما تصعد خلايا الدم الحمراء في المستقيم الصاعد ، فإنها تحتاج إلى فقدان اليوريا. في غياب UT-B1 ، لا تستطيع خلايا الدم الحمراء فقدان اليوريا بسرعة كافية وإخراج بعض اليوريا من النخاع إلى مجرى الدم ، مما يقلل من كفاءة تبادل التيار المعاكس والقدرة على تركيز البول.
فقط ما يقرب من 50 ٪ من الأمونيا المنتجة تفرز في البول في ظل الظروف القاعدية. تدخل الأمونيا المتبقية الدورة الدموية الجهازية عبر الأوردة الكلوية. الأمونيا التي تدخل الدورة الدموية الجهازية تخضع لعملية التمثيل الغذائي الكامل تقريباً في الكبد. يستخدم المسار الأيضي الرئيسي HCO3− كركيزة، ويولد اليوريا. وبالتالي ، فإن الأمونيا المنتجة في الكلى ، ونقلها إلى الدورة الدموية الجهازية ، واستقلابها في الكبد إلى اليوريا ليس لها فائدة حمضية قاعدية صافية.
غالباً ما يوصى باتباع نظام غذائي منخفض البروتين (LPD) يتراوح بين 0.6 و 0.8 غم / كغم / يوم لإدارة مرض الكلى المزمن. ولكن كن على علم لاتخاذ وزن الجسم المثالي في حالة CKD. أفضل ألا يتجاوز 0.6-0.7 غم / كغم في اليوم = 45-50 غم / بروتين في اليوم
الفسفور :
فرط فسفور الدم هو حالة متقدمة من مرض الكلى المزمن التي يتم تجنبها في المراحل الأولى عن طريق زيادة استخراج الكلى وانخفاض في إعادة امتصاص الكلى. مع تطور المرض والحد من GFR بين 20 و 30 مل / دقيقة / 1.73m2 فرط فسفور الدم تصبح واضحة.
يتم ترشيح ما يقرب من 7 غرام من الفسفور يومياً عن طريق الكلى ، على المستويات الفسيولوجية لفسفور الدم ، منها 80٪ -90٪ يتم إعادة امتصاصها بواسطة الأنابيب الكلوية والباقي يفرز في البول (حوالي 700 ملغ) يساوي امتصاص الأمعاء.
هذا النقص في قوة استخراج الفسفور يقلل من الاستخراج من 800mg / day إلى 650mg / day مع انخفاض 20 ٪. يتم إعادة امتصاص ما يقرب من 10-20 ٪ من الفسفور المستخرج في الأنبوب القريب. تمتص الأمعاء حوالي 75٪ -85٪ من الفسفور المتناول.
لذلك إذا كان المريض يتناول 800mg من الفسفور على النحو الموصى به لمرض الكلى في نهاية المرحلة. يتم امتصاص حوالي 650mg من الفسفور في الأمعاء التي تتناسب مع قدرة استخراج الكلى من الفسفور.
يوصى بتقييد الفسفور الغذائي من 800-1000 ملغم / يوم أو 17 ملغم / كغم من وزن الجسم المثالي أو وزن الجسم لمرضى CKD من بداية المرحلة 3. في ممارستنا ، يمكن أن يؤدي استخدام النظام الغذائي الكيتوني على مرضى المرحلة 2 وحدهم دون تقييد الفسفور إلى تقليل الكرياتينين. لكن اتباع نظام الكيتو الغذائي للكلى (KKD) يوفر نتائج أسرع عن طريق تقليل جهد الترشيح على الكبيبة.
البوتاسيوم :
فقط 1-2 ٪ من البوتاسيوم متاح في الدورة الدموية. يجب تنظيم تركيز البوتاسيوم في الدم باستمرار عن طريق الكلى. تفقد الكلى التي تعمل بشكل غير صحيح القدرة على تصفية السوائل في الجسم ، مما قد يؤدي إلى مستويات عالية بشكل خطير من البوتاسيوم في الدم.
تقليل كمية البوتاسيوم المتناول يقلل من الطاقة اللازمة لإفراز K + إلى التجويف الذي يجنب ATP للتخلص من الكرياتينين وتقليل جهد الكلى.
تقليل البوتاسيوم إلى ما لا يزيد عن 2000 ملغ / يوم مناسب لتقليل الضغط على النيفرون كما سيقلل من خطر فرط بوتاسيوم الدم.
هل يمكنك إيقاف مرض الكلى السكري من التقدم؟
وفقا لممارستنا باستخدام KKD ، من الممكن عدم إيقاف المرض ولكن يتمكن النظام من عكس اعتلال الكلية وتقليل الكرياتنين في الدم وزيادة GFR للمرضى الذين يعانون من CKD في جميع المراحل. من المرحلة 1 رمي 5.
يهدف بروتوكول العيادة لدينا إلى دعم الكلى عن طريق تقليل الطلب على طاقة ATP كما هو الحال مع تقليل التوتر الميكانيكي للكبيبة مع تقليل الضغط الساكن للقشرة.
يوضع مرضانا على حمية الكيتو المخصصة للكلى والتي تتضمن انخفاض البوتاسيوم ، والفسفور ، وانخفاض البروتين ، والبيورين منخفضة جداً ، والكربوهيدرات منخفضة جداً.
هل يمكنك عكس تلف الكلى الناتج عن مرض السكري؟
نعم يمكنك ذلك إذا تمت إدارة مرض السكري بشكل صحيح وتم تقليل قشرة الكلى التي تسمح للخلايا Podocytes بالتجدد وتدهور المصفوفة الخلالية حول الخلايا المتوسطة.
الأطعمة التي يجب تجنبها مع أمراض الكلى والسكري
- الأجبان والحليب
- صفار البيض
- الزيوت المصنعة
- العصائر
- الخضراوات الورقية
- الفواكه
- اللوز والمكسرات
- الحبوب والخبز
دراسات حالات مرضى يعانون من أمراض الكلى والسكري عند ممارسة نظام KKD:
تظهر دراستنا على المرضى في عيادتنا تحسناً مذهلاً في CKD و AKI.
المريض مع إصابة الكلى الحادة يلاحظ انخفاض القيم من ارتفاع مستويات الكرياتينين إلى المعدل الطبيعي. فاطمة من الكويت خفضت نتائج الكرياتينين من 6.25 إلى 0.69. بينما خفض يوسف من الأردن قيمه من 1.6 إلى 0.7 في غضون أقل من 10 أسابيع بعد بداية البرنامج.
باسم من الأردن مريض اعتلال الكلية السكري يقلل من وحدات الأنسولين لديه من 30 وحدة إلى 10 وحدات فقط. بينما يتم تحسينه من المرحلة 5 إلى المرحلة 4 مع انخفاض الكرياتينين من 5.61 إلى 4.14.
فادية من الأردن تحسن نتائجها قليلاً على الرغم من أنها تعاني من ضعف في التحكم في ضغط الدم. كما هو الحال هنا يتم تقليل الكرياتينين في الدم من 3.9 إلى 3.1.
المصادر :
II- Risk Factors for Kidney Disease in Type 1 Diabetes
III- Few Type 1s Meet A1C Goals Despite Treatment Innovations
IV– Mechanisms of Diabetic Nephropathy
V-Altered Dynamics in the Renal Lymphatic Circulation of Type 1 and Type 2 Diabetic Mice
VI- Can podocytes be regenerated in adults
VII-Ketone bodies for kidney injury and disease
VIII- Renal phosphate handling: Physiology
IX- Phosphorus metabolism in chronic kidney disease
Diet Tips for People with Diabetes and Kidney Diseas
Effect of low-carbohydrate diets high in either fat or protein on thyroid function. plasma insulin, glucose, and triglycerides in healthy young adults
Angiotensin-converting enzyme activity decreases during fasting
Antihypertensive and Renal Mechanisms of SGLT2 (Sodium-Glucose Linked Transporter 2) Inhibitors
Monitoring of Paraquat in soya products intended for animal feed
Beyond a Passive Conduit: Implications of Lymphatic Biology for Kidney Diseases
Renal Lymphatics: Anatomy, Physiology, and Clinical Implications
Effect of elevated interstitial pressure on the renal cortical hemodynamics
The ACE2/Ang-(1–7)/Mas axis can inhibit hepatic insulin resistance.
ACE/ACE2 Ratio: A Key Also in 2019 Coronavirus Disease (Covid-19)?
Hypertension and the Renin–Angiotensin–Aldosterone System
